Musterdepot ing

Zusammengenommen spielen all diese Ergebnisse von de Sé et al. eine relevante Rolle in Stoffwechselstudien. Auch wenn die Studie selbst den Hauptentzündungsmechanismus nicht erklären und beweisen konnte, welches Fettgewebe mehr zu den metabolischen Veränderungen unter den untersuchten Gruppen beiträgt, könnte das Wissen, dass FO-Supplementierung in HF-Diät das entzündliche Muster in verschiedenen Fettgewebedepots verändert, einer der Schritte sein, die zur Bekämpfung von Fettleibigkeit und Stoffwechselerkrankungen beitragen werden. Wir informieren Sie über alle Depotbestände am Jahresende im Jahresdepotauszug. Internetbanking + Brokerage Nutzer finden ihren Depotauszug in ihrer persönlichen Post-Box. Kunden ohne Post-Box Nutzung den Depotauszug postalisch. Sie kann Ihr Direkt-Depot selbstverständlich auch als Gemeinschaftsdepot eröffnen. Bitte beachten Sie dabei: Es ist bekannt, dass das weiße Fettgewebe eine zentrale Rolle bei der Kontrolle des Stoffwechsels spielt; daher kann es mit mehreren Erkrankungen zusammenhängen, wie Fettleibigkeit, Typ-2-Diabetes mellitus und metabolisches Syndrom, vor allem durch Entzündungen und Hypertrophie. Chronische Überfütterung mit einer fettreichen (HF) Diät bewirkt eine Erhöhung des Körpergewichts und fördert die Fettansammlung. Die Omega-3-Mehrfachungesättigten Fettsäuren (PUFAs) Docosahexaensäure (DHA) und Eicosapentaensäure (EPA) sind diätetische Verbindungen, die intensiv als potente entzündungshemmende Produkte untersucht werden. Die wichtigste Quelle von EPA und DHA ist Meeresfisch, und obwohl Fischöl (FO) in vielen Studien zum Schutz vor Stoffwechselkrankheiten nachgewiesen wurde, hat sich niemand auf den Adipozytenstoffwechsel konzentriert.

In jüngerer Zeit lieferte eine Studie von de Sa et al. (2016), veröffentlicht im Journal of Physiology, Beweise dafür, dass FO die Veränderungen des Adipozytenstoffwechsels und der Adipokinsekretion verhindert, die durch die HF-Diät auf depotspezifische Weise induziert werden. Die gut durchgeführten Experimente, ergänzt durch die entsprechenden Erkenntnisse, machen diese Arbeit attraktiv. Interessanterweise analysierten de Sé und Mitarbeiter auch die Glukoseaufnahme sowie die mRNA-Expression des Glukosetransporters Typ 4 (GLUT-4) und beobachteten keine signifikanten Unterschiede in RP-Adipozyten. Bei Adipozyten aus dem ING-Depot kam jedoch eine signifikante Reduktion sowohl der Glukoseaufnahme als auch der GLUT-4-Expression zu, die in beiden Fällen die FO-Supplementierung verhindern konnte.